診療情報

新潟大学大学院歯科総合研究科の山崎和久教授と佐藤圭祐大学院生らの研究グループは、理化学研究所との共同研究で歯周病と関節リウマチの関連メカニズムを解明した。歯周病菌原細菌のPorphyromonas givalis(pg菌)が腸内細菌叢に変化を促し、腸管免疫系に影響を及ぼして関節炎に重要な炎症性サイトカインIL-17の生産を亢進させるというもの。

歯周炎は、2型糖尿病や動脈硬化性疾患、関節リウマチなどさまざまな疾患のリスクを高めるとの疫学的研究が報告されている。関連メカニズムとして、歯周病の局所から血行性に細菌が全身を循環する、あるいは歯周組織の局所で生産された炎症性サイトカインが血行性に全身をめぐり、さまざまな組織・臓器で炎症を誘発すると考えられてきた。しかし、同メカニズムでは説明のつかない事象も多く、完全に証明されたことは言えなかった。

研究グループは、これまでマウスを使った実験で、pg菌が腸内細菌叢を変動させて腸管のバリア機能の低下、軽微な内毒素血症を誘導するのを2014年に報告。今回は関節リウマチモデルマウスを用いて、歯周病原細菌の影響を解析した。

結果、pg菌を投与すると関節炎が重症化し、サイトカインIL-17の血中レベルが有意に上昇るのが明らかになった。また、pg菌投与群で腸内細菌叢の変動を認め、細菌投与を中止した6週間後でも変化が継続していた。

研究グループは、「マウス実験で判明した現象が実際に歯周病患者でも生じているかを確認して、歯周病治療が腸内細菌叢を改善することを明らかにする必要がある」として、「口腔内細菌叢の健康度から腸内細菌叢の健康度、全身の健康度を簡便に評価する方法の開発につなげたい」との考えを示している。

同研究成果は『Scientific Reports』に掲載された。

引用：日本歯科新聞