診療情報

歯茎は、歯を支えているだけでなく、歯や歯の土台となっている骨に栄養を供給するための毛細血管が張り巡らされています。歯周病菌をわずかに含む様々な細菌に表面のバリアを突破されると、白血球が駆けつけて闘うようになります。この際、炎症物質を放出するため、組織が傷みます（歯肉炎）。

闘いが終わらないと、歯茎と歯の間の溝が深くなり（歯周ポケット）、そこで酸素を嫌う特定の歯周病菌が増殖します。組織の傷みが進めば歯の土台の骨にまで影響が及ぶ「歯周炎」となります。ただ、歯茎が腫れてきても、慢性炎症としてジワジワ進み、むし歯のような激痛が走るものでもないため、多くの人が放置しがちです。一方で早くも、患部の毛細血管に入り込んだ歯周病菌が、全身を巡るようになります。

「そうして菌血症（血中に細菌が存在する状態）が生じると、血管内皮やその下の平滑筋細胞が損傷を受け、その結果、アテローム性動脈硬化症がひき起こされると考えられています」と、東京医科歯科大学大学院歯周病学分野の和泉雄一教授は解説します。

この仮説を証明する研究も進みました。アテローム部分の血管内皮細胞から、歯周病菌のDNAの痕跡が検出されたという報告が複数あります。

歯周炎患者では、動脈硬化症のリスクを示す炎症マーカー（体内で炎症性の刺激が生じると急激に増加するタンパク質）の血中値が上昇しており、歯周病の治療により低下することも報告されています。

また、マウス実験では、歯周病菌感染が大動脈で局所的に免疫反応を活性化させ、アテローム病巣形成を促進することが報告されています。

引用：Lohas Medical　2016.10.02